במפגשים עם אנשים מכל הגילים, אני רואה עד כמה ממצא לבבי קטן יחסית יכול לבלבל: לעיתים אין תסמינים בכלל, ולעיתים מופיעים עייפות או קוצר נשימה שרבים מייחסים ל״כושר״. Atrial septal defect, או בעברית פגם במחיצה הבין-עלייתית, הוא דוגמה קלאסית לכך שמנגנון לב-ריאה עדין יכול להשתנות בהדרגה, ורק בדיקה מכוונת עושה סדר.
מה זה atrial septal defect
Atrial septal defect הוא פגם מולד במחיצה בין שתי העליות בלב, שיוצר מעבר דם בין הצד השמאלי לימני. המעבר מגביר זרימה לריאות ומעמיס על הלב הימני. לעיתים אין תסמינים שנים, ולעיתים מופיעים עייפות, קוצר נשימה או הפרעות קצב.
סוגי ASD ומה מבדיל ביניהם
בעבודתי המקצועית אני רואה שהמונח ASD כולל כמה תצורות אנטומיות שונות, וההבדלים ביניהן משפיעים על המעקב ועל שיקולי הטיפול. ההבחנה נעשית בעיקר לפי המיקום במחיצה והקשר למסתמים ולכניסת הוורידים לעלייה.
-
Secundum ASD: הסוג השכיח ביותר, במרכז המחיצה. זהו גם הסוג שמתאים לעיתים קרובות לסגירה באמצעות צנתור.
-
Primum ASD: ממוקם נמוך יותר, קרוב למסתמים האטריו-ונטריקולריים. לעיתים הוא קשור להפרעה במבנה המסתמים ולדלף שלהם.
-
Sinus venosus ASD: סמוך לכניסת הוורידים הגדולים (בדרך כלל הווריד הנבוב העליון). לפעמים הוא מלווה בניקוז ורידי ריאה לא תקין.
-
Coronary sinus ASD: נדיר, קשור לאזור הסינוס הכלילי ולעיתים לשינויים ורידיים אחרים.
אני נתקל לא פעם בהבנה שגויה: אנשים חושבים שכל ASD “אותו דבר”. בפועל, סוג הפגם יכול להכתיב אם בכלל ניתן לסגור בצנתור, ומה הסיכון להשפעה על מסתמים או על זרימת הדם לריאות.
מה קורה לזרימת הדם וללב לאורך זמן
כאשר יש מעבר דם מהעלייה השמאלית לעלייה הימנית, הזרימה לריאות עולה. בתחילה הגוף מסתגל, ולכן ילדים רבים נראים בריאים לחלוטין. עם השנים, עומס הנפח על העלייה והחדר הימניים עלול לגרום להתרחבות שלהם ולשינויים בתפקוד.
תופעה שאני נתקל בה לעיתים קרובות בקליניקה היא הופעה הדרגתית של ירידה בסבולת מאמץ. אנשים מספרים שהם “פשוט מתעייפים יותר”, או שנדרש להם זמן התאוששות ארוך אחרי פעילות. לעיתים מדובר בסימן עדין לכך שהעומס על הלב הימני כבר משמעותי.
בחלק מהמקרים, לאורך שנים רבות, עלולה להתפתח עלייה בלחץ הדם הריאתי. זהו תהליך מורכב, שאינו מופיע אצל כולם, אך כשהוא מתקדם הוא משנה את כל תמונת המחלה ואת אפשרויות הסגירה.
סימנים ותסמינים: למה לפעמים לא מרגישים כלום
הסיבה השכיחה לגילוי “מקרי” היא היעדר תסמינים בילדות ובנעורים. מערכת הלב-ריאה בגיל צעיר גמישה, והגוף מפצה היטב על השינוי בזרימה. לכן, פעמים רבות האבחנה עולה בעקבות האזנה לאוושה, בדיקת אקו לב שעשו מסיבה אחרת, או בירור בשל קוצר נשימה לא מוסבר.
כאשר מופיעים תסמינים, הם יכולים לכלול עייפות, קוצר נשימה במאמץ, דפיקות לב, ולעיתים נטייה לזיהומים נשימתיים חוזרים בילדות. בגיל מבוגר יותר, אני רואה לעיתים הופעה של הפרעות קצב עלייתיות, בעיקר פרפור פרוזדורים או רפרוף פרוזדורים, שיכולות להיות הסיבה הראשונה לפנייה.
מקרה אנונימי שמוכר לי: אישה בשנות ה-40 לחייה תיארה ״לב שמדלג״ וקושי בעלייה במדרגות. האקו הראה הרחבה של המדורים הימניים ופגם מסוג secundum שלא אובחן קודם. עבור רבים, זהו רגע שמחבר שנים של תסמינים קלים לסיבה אחת ברורה.
איך מאבחנים ASD בישראל בפועל
האבחון נשען בראש ובראשונה על הדמיית לב. הבדיקה המרכזית היא אקו לב דרך בית החזה, שמאפשר להעריך את גודל הפגם, כיוון הזרימה וההשפעה על מדורי הלב הימניים.
במקרים מסוימים מוסיפים אקו דרך הוושט, בעיקר כאשר רוצים תמונה מפורטת לקראת סגירה או כשחלון ההדמיה החיצוני מוגבל. לעיתים נעזרים גם ב-CT לב או MRI לב כדי להבין אנטומיה מורכבת, להעריך את הזרימה לריאות, או לבחון חשד לניקוז ורידי ריאה לא תקין.
-
בדיקת אק״ג יכולה להראות עדויות לעומס ימני או הפרעות הולכה, אך היא אינה מאבחנת את הפגם לבדה.
-
צילום חזה עשוי להראות לעיתים הגדלת צל לב ימני או כלי דם ריאתיים בולטים, אך זהו ממצא לא ספציפי.
-
בדיקות מאמץ או ניטור קצב (הולטר) משמשים בעיקר להערכת תסמינים והפרעות קצב.
מתי פגם קטן הופך למשמעותי
לא כל ASD מחייב התערבות. מה שקובע הוא לא רק “החור”, אלא ההשפעה שלו: האם יש עומס נפח משמעותי על הלב הימני, האם הזרימה לריאות מוגברת, והאם מופיעים תסמינים או סיבוכים.
מניסיוני עם מטופלים רבים, נקודת המפנה בשיחה היא ההבנה שהגודל הנמדד אינו תמיד מספר אחד פשוט. לעיתים פגם נראה בינוני, אבל גורם לזרימה משמעותית בגלל מבנה המחיצה והלחצים. במקרים אחרים, פגם קטן נשאר יציב לאורך שנים ללא השפעה נראית לעין.
אפשרויות טיפול: מעקב, צנתור או ניתוח
הגישה הטיפולית נעה על רצף. בקצה אחד נמצא מעקב בלבד, כאשר הפגם קטן ואין עדות לעומס על הלב הימני. בקצה השני נמצאת סגירה, שמטרתה להפחית את העומס ולאפשר למדורים הימניים לחזור בהדרגה לגודל ותפקוד תקינים ככל האפשר.
סגירה בצנתור
בסוגים מתאימים, בעיקר secundum ASD עם שוליים מספקים של רקמה סביב הפתח, ניתן לסגור באמצעות התקן ייעודי שמוחדר בצנתור דרך כלי דם. בעבודה המקצועית אני רואה שהיתרון העיקרי הוא החלמה מהירה יותר והיעדר חתך ניתוחי, לצד צורך בהערכה מדויקת של התאמה אנטומית.
סגירה בניתוח
בפגמים שאינם מתאימים לצנתור, כמו חלק מפגמי primum או sinus venosus, או כאשר יש בעיה נלווית במסתמים או בוורידים הריאתיים, ניתוח מאפשר תיקון מדויק של המחיצה ולעיתים טיפול משולב במבנים נוספים.
בין שתי האפשרויות, קיימים שיקולים של גיל, סוג הפגם, גודל העומס על הלב הימני, והאם קיימים אירועים של הפרעות קצב או לחץ דם ריאתי. לעיתים ההחלטה מתקבלת בצוות רב-תחומי, כדי לשלב ראייה אנטומית, תפקודית וקצבית.
סיבוכים אפשריים כשלא מזהים או לא מטפלים בזמן
כאשר עומס הנפח נמשך שנים, הסיבוכים אינם תמיד דרמטיים אלא “מצטברים”. אני רואה שהנושא שהכי מטריד אנשים הוא הפרעות קצב, בעיקר כאלה שמופיעות לראשונה בגיל מבוגר יותר ויכולות להשפיע על איכות החיים.
-
התרחבות של העלייה והחדר הימניים עם ירידה בתפקוד לאורך זמן.
-
הפרעות קצב עלייתיות, לעיתים עם פלפיטציות, חולשה או סחרחורת.
-
עלייה בלחץ הדם הריאתי בחלק מהמקרים, בעיקר כאשר הפגם גדול ונמשך שנים רבות.
-
אירועים תסחיפיים נדירים יחסית הקשורים למעבר קריש דרך הפגם בתנאים מסוימים.
חשוב לי לדייק: לא כל מי שיש לו ASD יפתח סיבוכים, והסיכון משתנה מאוד בין אנשים. עם זאת, כאשר כבר יש עדות לעומס ימני או להפרעת קצב, המשמעות הקלינית עולה.
ASD אצל תינוקות, ילדים ומבוגרים: דפוסי גילוי שונים
אצל תינוקות וילדים, הגילוי יכול להיות דרך בדיקה שגרתית, או בעקבות אוושה. לעיתים מדובר גם ב-PFO, שהוא פתח אחר בעל משמעות שונה, ולכן חשוב להבדיל באמצעות אקו.
אצל מבוגרים, הגילוי מגיע לעיתים בעקבות תסמינים מצטברים או אירוע של הפרעת קצב. במפגשים עם אנשים הסובלים מבעיה זו, אני שומע לא פעם משפטים כמו “תמיד הייתי פחות ספורטיבי”, שמקבלים פתאום הסבר פיזיולוגי.
חיים עם ASD לאחר אבחון או לאחר סגירה
ההתנהלות היומיומית תלויה במצב הלב, בגודל העומס, ובשאלה האם בוצעה סגירה. רבים ממשיכים חיים רגילים לחלוטין, אך המעקב כולל לרוב הערכה תקופתית של מדורי הלב הימניים, תפקוד הלב, וקצב הלב.
לאחר סגירה, אני רואה לרוב שיפור בסבולת מאמץ לאורך זמן, במיוחד כאשר הסגירה בוצעה לפני שנוצרו שינויים ממושכים בלב הימני או בלחץ הדם הריאתי. במקביל, בחלק מהאנשים נדרש מעקב קצבי, בעיקר אם כבר היו פלפיטציות או פרפור לפני הסגירה.
הנקודה שמסדרת לרבים את התמונה היא ההבנה שמדובר במבנה לבבי שניתן להעריך בצורה מדויקת מאוד, ושיש יותר מאפשרות אחת להתקדם בהתאם לממצאים. כאשר עובדים באופן מסודר עם הדמיה ומעקב, אפשר להפוך אבחנה מלחיצה לתוכנית ברורה.

עופר שביט הוא כותב ועורך תוכן רפואי עם ניסיון של למעלה מ-10 שנים. עופר מתמחה בהנגשת מידע רפואי מורכב לקהל הרחב, תוך שמירה על דיוק מדעי. הוא עובד בשיתוף עם רופאים ואנשי מקצוע רפואיים כדי להבטיח שהתוכן מבוסס על המחקרים העדכניים ביותר.
4428 מאמרים נוספים